研究成果在线发表在Stem Cells上。陶伟研究小组2012曾在PNAS上发表了表观遗传研究的新进展。 博士生凌特和谢文兵与其余试验室2位研究职员为文章的独特第一作者。这项工作得到了973名目，基金委表观遗传重大研究打算和国度天然迷信基金的赞助。
陶伟研究小组与其他实验室亲密配合，研究染色质重塑复合体MBD3/NuRD在iPS诱导过程中的作用机制。研究发明，NuRD复合体妨碍iPS的造成。在四因子（Oct4、Sox2、c-Myc和Klf4）诱导条件下诱导的iPS细胞中NuRD复合体的抒发量显著下调。干预染色质重塑复合体MBD3/NuRD中中心组分如Mi2或MBD3的蛋白表白可能上调iPS的诱导效率,北大新闻。RNA组学表明核心组分的去除能够显著增强多种干性基因的表达，尤其是Nonag基因的表达显明上调。进一步研究发现这个复合体可以直接或间接抑制多种干性基因的表达。 NuRD复合体直接联合在Nanog和Oct4基因启动子上，建破DNA甲基化以及相适应的异质性组蛋白修饰来抑制其表达。MBD3的去除可以替换四因子中的c-myc诱导出iPS， 但Nanog作用在MBD3的下游。研究揭示了染色质重塑复合体NuRD在iPS诱导过程中的机制，为设计采取单纯小分子诱导干细胞构成供给了新的靶点。
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可引诱干细胞（iPS）的诱导进程随同着体细胞表观遗传标签的去除跟干性细胞表观遗传信号的树立。早期研讨表明多种表观遗传润饰的克制剂会明显加强iPS在四因子前提下的诱导效力，然而其机制须要深刻探讨。
编纂：素馨
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